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　　痛風(fēng)的再次發(fā)生與體內(nèi)嘌呤分解代謝紊亂和高尿酸血癥直接有關(guān)，如果情況嚴(yán)重的話，有可能致使關(guān)節(jié)殘疾和腎功能的異常，那么什么是痛風(fēng)？這樣的一種疾病究竟是怎樣引來(lái)的呢?下面就來(lái)看下吧。

　　痛風(fēng)按照病因，主要分成原發(fā)性痛風(fēng)和繼發(fā)性痛風(fēng)兩種。

　　1.原發(fā)性痛風(fēng)

　　原發(fā)性痛風(fēng)多具備遺傳性，但是，在臨床診斷上，具備痛風(fēng)家族史的患者僅有一成到兩成，并不多。而在原發(fā)性高尿酸癥的病因中，尿酸的過(guò)多占10%約莫，腺嘌呤的分解代謝缺點(diǎn)是其中的主要原因，HGPRT(中文全稱之為次黃嘌呤鳥(niǎo)嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶)缺少和PRPP(中文全稱之為磷酸核糖焦磷酸鹽合成酶)的活性緊張性也是其中的一大因素。什么是痛風(fēng)？那么，究竟原發(fā)性高尿酸癥的主要病因是什么呢?試驗(yàn)證明，原發(fā)性腎臟尿酸代謝增加在致使原發(fā)性高尿酸癥的病因中，占有了90%的可能性，是致使患病的罪魁禍?zhǔn)?。但是，目前為止，具體的病發(fā)機(jī)制還不是很清楚，有可能是多基因的一種遺傳性疾病，不過(guò)，腎臟器質(zhì)性疾病的可能性基本可以剔除掉。

　　2.繼發(fā)性痛風(fēng)

　　這指的是繼發(fā)于其它疾病的一種臨床表現(xiàn)，可能會(huì)是某種藥物所引來(lái)的。白血病、淋巴瘤等等許多骨瘤纖維化性的疾病和癌癥會(huì)令得細(xì)胞的生長(zhǎng)和細(xì)胞分裂速度放慢，從而又令得核酸的切換較正常狀況下增強(qiáng)，尿酸因此而不斷增多。惡心的腫瘤在理解反射和化學(xué)治療后，由于細(xì)胞被大量的摧毀掉，核酸的切換也會(huì)隨之增強(qiáng)，結(jié)果很明顯，尿酸又隨之不斷增多。許多腎臟疾病，比如多囊炎、腎小球腎炎等等，致使了腎小球的功能異常，其濾過(guò)功能經(jīng)濟(jì)衰退，尿酸的隊(duì)對(duì)外排出來(lái)量減少了，從而令得血尿酸的濃度比正常值要高。部分藥物，如小劑量阿司匹林、呋塞米、乙胺丁醇、煙酸等等，對(duì)高尿性血酸能起些抑制作用，因?yàn)檫@些藥物都可以競(jìng)爭(zhēng)性的腎小管的效用，壓制其對(duì)尿酸的代謝。另外，致使高血酸血癥的緣由還可能會(huì)是由免疫抑制劑，腎移植的患者長(zhǎng)期服食免疫抑制劑來(lái)減低器官的排斥性，但是這可能會(huì)令得腎小管代謝尿酸的效用也遭到抑止，從而致使患病。

　　什么是痛風(fēng)？以上就是致使痛風(fēng)的兩種主要病因，無(wú)論原發(fā)性的痛風(fēng)還是繼發(fā)性的痛風(fēng)，高尿酸血癥和各種嘌呤的分解代謝問(wèn)題都是其主要病因，要預(yù)防工作痛風(fēng)，關(guān)鍵的就是要預(yù)防工作高尿酸血癥的再次發(fā)生。

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